肿瘤切掉这么多年，癌细胞怎么又“醒”了？
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科普中国 2026-11-07 15:30 北京 肿瘤明明已经 切除 了，之后的复查也一直没有发现异常。可几年甚至十几 年后，有些患者却在肺、肝、骨等部位发现了 转移灶 。 癌细胞难道会在多年后凭空冒出来？ 一种可能的解释是： 有些癌细胞早就 离开 了原来的肿瘤部位，只是一直 没有“闹出动静” 。 原来，在癌症发展的过程中，少数癌细胞可能 脱离 原发肿瘤， 搭上血液或淋巴循环的“顺风车”，一路抵达远处器官。 医学上把这些播散到其他组织的肿瘤细胞称为 播散性肿瘤细胞 （disseminated tumor cells，简称 DTC） ，你可以把它们想象成被带到别处的 “种子” 。 不过，离开原来的“地盘”，不代表就能在新地方扎根。大多数 DTC 要么被免疫系统清除，要么因无法适应新环境而 死亡。 只有少数“幸运的种子”可能存活下来，并在很长一段时间里几乎不生长。 直到某些条件发生改变，它们才可能重新活跃，逐渐形成能够被检查发现的转移灶。 这为部分癌症为何会在多年后复发提供了一种解释，但并不意味着所有复发都遵循同一条路径。 安静一点！低调！ 低调！丨作者供图 第一招：把自己调成“低功耗模式” 这些细胞究竟是怎么藏住的？ 一种办法是“休眠”。 当周围环境不利于生长时，部分癌细胞会 放慢 分裂速度、 降低 代谢活动，仿佛把自己调成了 “省电模式” 。研究还显示，它们可能借用了某些与胚胎滞育 相似 的生存程序， 先减少消耗，再等待合适的时机 。 这也给治疗和检查出了 难题 ：许多化疗药物更擅长打击快速分裂的细胞，对这些低活动状态的细胞可能 不那么有效 ；而 CT、磁共振、PET-CT 等影像检查，也 很难捕捉 数量极少、代谢不活跃的细胞。 所以， “检查没有发现肿瘤”并 不必然等于 “体内绝对没有任何癌细胞”。当然，这也 不意味 着复查正常的人体内就一定存在休眠癌细胞。 图丨作者供图 第二招：躲过免疫系统的“巡逻” 光靠“装睡”还不够。 癌细胞想在远处器官待下去，还得设法 躲开免疫系统 。 大多数播散性肿瘤细胞在这一关就被清除了，少数幸存者则可能降低自身的暴露程度，改变周围的肿瘤微环境，减少吸引免疫细胞的信号，在局部形成免疫细胞较少的“冷区”。 这些变化往往悄无声息 ，患者 通常不会有明显感觉，普通检查也难以直接发现。 但 休眠不是永久的 ，科学家更想知道：究竟是谁按下了这些细胞的“唤醒键”？ 一个受到关注的线索是 炎症 。这里说的炎症， 不只是 我们熟悉的红、肿、热、痛， 还包括 组织内部的一连串变化：炎症细胞聚集、细胞因子增多、细胞外基质被重新改造等等。 吸烟、感染和组织损伤等因素，在一些实验模型中都可能造成 类似环境 。 图库版权图片，转载使用可能引发版权纠纷 2018 年发表在《科学》 （ Science ） 上的研究提出了一种可能机制： 炎症过程中，中性粒细胞可能释放“中性粒细胞胞外诱捕网” （neutrophil extracellular traps，简称 NETs） 。 这种网原本是免疫系统用来捕捉病原体的工具，却也 可能在特定条件下改变癌细胞周围的环境 ，促使休眠的癌细胞重新活跃。 不过，这里的关键词是 “可能” 和 “特定条件” 。实验模型发现了炎症参与唤醒的线索，并不意味着一有炎症，癌症就会复发。 图丨作者供图 等等，化疗也可能成为“唤醒键”？ 看到这里，一个更让人意外的问题出现了： 用于治疗癌症的化疗，会不会也影响这些休眠细胞？ 先说结论：在许多癌种中， 术后辅助化疗仍是重要的标准治疗手段 ，能够降低复发风险、延长患者生存时间。 与此同时，2025 年《癌细胞》 （Cancer Cell） 刊登的一项 研究提示，在 特定实验模型 中，某些化疗药物可能通过改变肺部微环境，间接促进 NE Ts 形成，进而唤醒休眠癌细胞。 研究揭示的是治疗与微环境之间 可能存在的复杂关系 ，而不是证明“化疗会让癌症复发”。 患者更不能据此自行停药或拒绝规范治疗。 这类发现也给未来的治疗提供了 新思路 ：除了清除活跃的癌细胞，能不能同时处理潜伏的休眠细胞？能不能调整炎症和免疫微环境，让那些“种子”失去再次生长的机会？ 清除衰老细胞、阻断 NETs、调节免疫微环境等，都是科学家正在研究的方向。但这些策略仍 需要 更多临床证据来验证， 不能替代 现有的标准治疗方案。 能否在它们“醒来”前找到？ 过去，癌症治疗更多围绕那些 看得见、长得快 的肿瘤展开。 休眠癌细胞 的研究把问题往前推了一步：如果某些转移的“种子”可能潜伏多年，我们能否在它们长成转移灶之前就 发现并干预 ？ 从 识别 休眠细胞，到 弄清 什么环境会让它们重新活跃，再到 开发 可靠的检测和治疗办法，科学家还有很长的路要走。 实验室里的新发现也往往需要经过 多年严格验证 ，才能真正